英文名稱：Anti-beta-Amyloid 1-42 (CT)?

中文名稱：β淀粉樣肽1-16/Aβ1-16抗體

抗體來源：小鼠

克隆類型：單克隆

交叉反應：人、豬

產(chǎn)品應用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分  子 量：4.3/83kDa

細胞定位：細胞核 細胞漿 細胞膜 細胞外基質(zhì)

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated synthetic peptide of human beta-Amyloid:1-16/42

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：beta Amyloid(1-16); beta Amyloid 1-16; beta-Amyloid 1-16; Amyloid 1-16; A4; AAA; ABETA; ABPP; AD1; Alzheimers Disease Amyloid Protein; Amyloid B; Amyloid Beta A4 Protein Precursor; Amyloid Beta; Amyloid of Aging and Alzheimer Disease; APP; APPI; B Amyloid; Beta APP; Cerebral Vascular Amyloid Peptide; CTFgamma; CVAP; PN II; PN2; PreA4; Protease nexin II; A beta; A4_HUMAN.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

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產(chǎn)品介紹

阿爾茨海默病相關的腦和血管斑塊主要由淀粉樣β肽組成。β-淀粉樣蛋白來源于淀粉樣蛋白前體蛋白的裂解，其長度從39到43個氨基酸不等。β-淀粉樣蛋白[1-40]、β-淀粉樣蛋白[1-42]和β-淀粉樣蛋白[1-43]肽是分別在殘基40、42和43后淀粉樣蛋白前體蛋白裂解的結果。在后一個淀粉樣蛋白前體加工步驟中，γ分泌酶發(fā)生裂解。β-淀粉樣蛋白[1-40]、β-淀粉樣蛋白[1-42]和β-淀粉樣蛋白[1-43]肽是阿爾茨海默病斑塊和纏結的主要成分。β-淀粉樣抗體和肽已被開發(fā)為工具，以闡明阿爾茨海默病的生物學。

功能：

作為細胞表面受體，在神經(jīng)元表面發(fā)揮與軸突生長、神經(jīng)元粘附和軸突生成相關的生理功能。通過蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用參與細胞遷移和轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)。通過與apbb1-kat5的結合促進轉(zhuǎn)錄激活，通過與numb的相互作用抑制notch信號。與G（O）和JIP介導的凋亡誘導途徑配對。抑制G（O）α-ATP酶活性。作為運動蛋白I膜受體，介導β分泌酶和早老素1的軸突轉(zhuǎn)運。通過銅離子還原參與銅穩(wěn)態(tài)/氧化應激。在體外，銅金屬化的APP直接誘導神經(jīng)元死亡或通過銅（2+）介導的低密度脂蛋白氧化而增強?？赏ㄟ^結合到細胞外基質(zhì)成分（如肝素、I型膠原和IV型膠原）來調(diào)節(jié)軸突的生長。含有bpti結構域的剪接亞型具有蛋白酶抑制劑活性。誘導一個涉及p38 MAPK激活的Ager依賴性途徑，導致淀粉樣β肽內(nèi)化，并導致培養(yǎng)的皮質(zhì)神經(jīng)元線粒體功能障礙。

β-淀粉樣肽是具有金屬還原活性的親脂性金屬螯合劑。結合瞬間金屬，如銅、鋅和鐵。在體外，能將銅（2+）和鐵（3+）分別還原為銅（2+）和鐵（2+）。β-淀粉樣蛋白42是比β-淀粉樣蛋白40更有效的還原劑。β-淀粉樣肽與腦脊液中的脂蛋白和載脂蛋白E和J以及血漿中的HDL顆粒結合，抑制金屬催化的脂蛋白氧化。β-APP42可能激活大腦中的單核吞噬細胞并引起炎癥反應。促進tau聚集和tpk-ii介導的磷酸化。與過度表達的HADH2的相互作用導致氧化應激和神經(jīng)毒性。

AppiCans可引起神經(jīng)細胞與細胞外基質(zhì)的粘附，并可調(diào)節(jié)盲腸中的神經(jīng)軸突生長。

γ-CTF肽和caspase裂解肽（包括c31）是神經(jīng)元凋亡的有效增強劑。

n-app結合tnfrsf21，觸發(fā)caspase激活和神經(jīng)元細胞體（通過caspase-3）和軸突（通過caspase-6）退化。

子單元：

通過其C端與幾個細胞質(zhì)蛋白的PID域結合，包括APBB家族成員、APBA家族、MAPK8IP1、SHC1和、NUMB和DAB。結合DAB1抑制其絲氨酸磷酸化（通過相似性）。也與gpcr樣蛋白bpp、fprl1、appbp1、ib1、kns2（通過其tpr域）、appbp2（通過bass）和ddb1相互作用。在體外，它通過mt結合域結合mapt。在含有ATP的情況下以運動因子依賴的方式與微管相結合。通過C端域與GNAO1交互。淀粉樣蛋白β-42與海馬神經(jīng)元中的chrna7結合。β-淀粉樣蛋白與HADH2相關?？扇苄詀pp通過其N端頭與fbln1結合。與cpeb1和ager交互。與anks1b和tnfrsf21相互作用。與ITM2B交互。與ITM2C交互。與IDE交互?？梢孕纬赏垠w；這是由肝素結合促進的。

subcellular位置：

膜；單通的I型膜蛋白。質(zhì)膜，網(wǎng)格蛋白涂層坑。細胞表面蛋白，二級= internalized通過網(wǎng)格蛋白涂層坑下。在成熟的，不成熟的APP（N-糖基化在endoplasmic reticulum）移動到高爾基復合體在*成熟時（O糖基化修飾和硫酸）。α-分泌酶解方式后，應用程序發(fā)布到細胞外的空間和一個C端和lysosomes internalized到內(nèi)涵體。在一些應用程序accumulates后期高爾基體分泌運輸vesicles離開室和返回到細胞表面。伽瑪C端肽（59）位于在細胞質(zhì)和核的神經(jīng)元的兩個學院。它可以通過一個關聯(lián)的尾狀translocated apbb1（fe65）。β- app42 Associates和frpl1在細胞表面和然后迅速internalized是復雜的。應用：在上皮細胞的基底外側(cè)表面。在神經(jīng)分化的蘇氨酸磷酸化的形式，主要在743坐落在生長錐，中等難度sparingly在細胞體和突起。酪蛋白激酶phosphorylation CAN發(fā)生無論是在細胞表面或后高爾基室在一。

組織特異性：

在所有胎兒組織表達與腦，腎，心臟和脾臟。弱表達的肝臟。在成人大腦的高表達，發(fā)現(xiàn)在額葉的皮層和外側(cè)裂皮質(zhì)骨在上頜前腦回。溫和的表達在cerebellar上頜后牙外側(cè)裂皮層，皮層和顳腦回（鰓蓋骨皮質(zhì)。發(fā)現(xiàn)在弱表達的條紋，條紋和額外的電機皮質(zhì)。以cerebrospinal流體和等離子體。predominant APP695亞型是神經(jīng)組織形態(tài)和亞型，亞型表達app770是廣泛表達在非神經(jīng)細胞。異構體是富足的形式表達的T淋巴細胞。在astrocytes appican是表達。

翻譯后的修改。

蛋白水解處理的細胞在正常的條件下。解理是由α-分泌酶，β-分泌酶或θ-分泌酶導致細胞外釋放的應用程序生成和溶肽SαS的應用程序和應用程序的測試和相應的膜錨定的保留（C端片段和C80 C83 C99。隨后的處理由γ-分泌酶和C83 C80 P3肽產(chǎn)生。這是專業(yè)和非淀粉樣途徑分泌。也nicastrin，早老素/介導的γ-分泌酶處理淀粉樣β蛋白C99版本的β淀粉樣蛋白（40，42 abeta40）和β淀粉樣蛋白（abeta42），淀粉樣蛋白斑塊的主要成分，和細胞毒性的C -末端片段（CTF），50伽瑪伽瑪CTF（57）和γ- CTF（59）。

cleaved Caspases在神經(jīng)細胞凋亡的蛋白水解。在ASP方式739 red是caspase 6，8或9的生產(chǎn)結果的毒性和增加的肽組成的β-淀粉樣肽生產(chǎn)。

N和O -糖基化修飾。O型硫酸軟骨素的直接應用到L的蛋白聚糖核心蛋白APP isoforms副車架，appicans。在硫酸軟骨素鏈appicans包含4 O在聯(lián)系地區(qū)硫酸半乳糖和雙糖硫酸軟骨素E在重復區(qū)域。

phosphorylation在C端絲氨酸殘留在酪氨酸，蘇氨酸和是一個神經(jīng)元特異性。phosphorylation CAN影響APP處理，神經(jīng)分化和互動與其他蛋白質(zhì)。蘇氨酸磷酸化在神經(jīng)細胞中的cdc5 743 MAPK10激酶和細胞激酶Cdc2的分水嶺，在由細胞周期依賴性的方式在一個在G2 / M期，在體外由GSK-3β。蘇氨酸的磷酸化形式的構象變化的原因a 743個家族成員（fe65結合減少。在phosphorylation 757是需要Shc酪氨酸結合。磷酸化的酪蛋白激酶結構域在細胞外可溶性和膜結合在兩個應用程序。這是由phosphorylation抑制肝素。

減少細胞外結合一氧化銅，結果在相應的半胱氨酸和半胱氨酸（144）158，和硫化物形成的債券。在體外，應用銅（+）在過氧化氫的存在復雜的結果在增加生產(chǎn)的β-淀粉樣肽的含氟。

營養(yǎng)因子剝奪觸發(fā)器的方式表面的β-分泌酶APP（sAPP的釋放，這是進一步cleavedβ釋放的N端片段的APP（應用程序）。

β-淀粉樣肽是由IDE退化。

疾病：

缺損是因為大學阿爾茨海默病APP 1型（AD1）[的MIM ]：104 300。銷售是一個早期發(fā)病的家族形式的阿爾茨海默病。它可以與腦淀粉樣血管病。阿爾茨海默病是一個漸進的神經(jīng)退行性癡呆癥的損失，認知能力，和纖維狀淀粉樣蛋白沉積）為細胞外淀粉樣斑塊，細胞內(nèi)神經(jīng)原纖維tangles，和血管淀粉樣蛋白沉積。

重要注意事項：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于臨床治療或診斷應用。

?β-淀粉樣蛋白來自β-淀粉樣蛋白原，在腦組織的細胞外呈絲狀蛋白樣沉積 ，是淀粉樣結節(jié)性神經(jīng)炎病變的主要蛋白成分，在神經(jīng)纖維中也有沉積。在老年性癡呆Alzheimer病中，大腦皮質(zhì)中特征性地出現(xiàn)β-淀粉樣蛋白沉積形成的老年斑。主要用于老年性癡呆癥病人大腦組織噬斑中淀粉樣物質(zhì)的檢測。必要時石蠟組織切片用98-100%甲酸處理2-3分鐘。

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